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商品名稱:維力青恩替卡韋膠囊

批準文號:國藥準字01013H102

功能主治:適用于病毒復制活躍血清轉(zhuǎn)氨酶ALT持續(xù)升高或肝臟組織學顯示有活動性病變的慢性成人乙型肝炎的治療。

用法用量:肝移植受體患者尚不清楚恩替卡韋治療肝移植受體的安全性和有效性如果認為肝移植受體需要接受恩替卡韋治療其曾經(jīng)或正在接受可能影響腎功能的免疫抑制如環(huán)孢菌素或他克莫司的治療應在恩替卡韋給藥前及給藥過程中嚴密監(jiān)測腎功能。

通用名稱：
恩替卡韋膠囊

功能主治：
?適用于病毒復制活躍血清轉(zhuǎn)氨酶ALT持續(xù)升高或肝臟組織學顯示有活動性病變的慢性成人乙型肝炎的治療。

用法用量：
肝移植受體患者尚不清楚恩替卡韋治療肝移植受體的安全性和有效性如果認為肝移植受體需要接受恩替卡韋治療其曾經(jīng)或正在接受可能影響腎功能的免疫抑制如環(huán)孢菌素或他克莫司的治療應在恩替卡韋給藥前及給藥過程中嚴密監(jiān)測腎功能。

劑型：
膠囊劑

不良反應：
本品最常見的不良事件有：頭痛、疲勞、眩暈、惡心。拉米夫定治療的患者普遍出現(xiàn)的不良事件有：頭痛、疲勞、眩暈。在這4項研究中，分別有1%的恩替卡韋治療的患者和4%拉米夫定治療的患者由于不良事件和實驗室檢測指標異常而退出研究。

禁忌：
對恩替卡韋或制劑中任何成份過敏者禁用。

注意事項：
腎功能不全的患者肌酐清除率＜50ml/min，包括血透析或CAPD的患者，建議調(diào)整恩替卡韋的給藥劑量（見【用法用量】）。肝移植受體患者恩替卡韋治療肝移植受體的安全性和有效性尚不清楚。如果認為肝移植受體需要接受恩替卡韋治療，其曾經(jīng)或正在接受可能影響腎功能的免疫抑制劑，如：環(huán)孢菌素或他克莫司的治療，應在恩替卡韋給藥前及給藥過程中嚴密監(jiān)測腎功能。耐藥性和拉米夫定治療失效患者的特別注意事項：HBV聚合酶區(qū)的拉米夫定耐藥位點突變可能會導致繼發(fā)突變，包括恩替卡韋耐藥相關位點的突變。少數(shù)拉米夫定治療失效的患者在基線時就存在恩替卡韋耐藥相關位點rtT184.rtS202和rtM250的突變。拉米夫定耐藥的患者隨后發(fā)生恩替卡韋耐藥的風險高于無拉米夫定耐藥患者。在拉米夫定治療失效研究中，恩替卡韋治療1.2，3，4和5年后，恩替卡韋基因型耐藥的累積發(fā)生率分別為6%，15%，36%，47%和51%。患者須知患者應在醫(yī)生的指導下服用恩替卡韋，并告知醫(yī)生任伺新出現(xiàn)的癥狀及合并用藥情況。應告知患者如果停藥有時會出現(xiàn)肝臟病情加重，所以應在醫(yī)生的指導下改變治療方法�；颊咴陂_始恩替卡韋治療前，需要進行HIV抗體的檢測。應告知患者如果感染了HIV而未接受有效的HIV藥物治療，恩替卡韋可能會增加對HIV藥物治療耐藥的機會使用恩替卡韋治療并不能降低經(jīng)性接觸或污染血源傳播HBV的危險性。因此，需要采取適當?shù)姆雷o措施。

成份：
恩替卡韋。

孕婦及哺乳期婦女用藥：
恩替卡韋對妊娠婦女影響的研究尚不充分只有當對胎兒潛在的風險利益作出充分的權(quán)衡后方可使用中和恩替卡韋膠囊目前尚無資料提示中和恩替卡韋膠囊能影響HBV的母嬰傳播因此應采取適當?shù)母深A措施以防止新生兒感染HBV恩替卡韋可從大鼠乳汁分泌但人乳中是否有分泌仍不清楚所以不推薦服用中和恩替卡韋膠囊的母親哺乳。

兒童用藥：
16歲以下兒童患者使用中和恩替卡韋膠囊的安全性和有效性數(shù)據(jù)尚未建立

老年用藥：
由于沒有足夠的歲及以上的老年患者參加中和恩替卡韋膠囊的臨床研究尚不清楚老年患者與年輕患者對中和恩替卡韋膠囊的反應有何不同其他的臨床試驗報告也未發(fā)現(xiàn)老年患者與年輕患者之間的不同恩替卡韋主要由腎臟排泄在腎功能損傷的患者中可能發(fā)生毒性反應的危險性更高因為老年患者多數(shù)腎功能有所下降因此應注意藥物劑量的選擇并且監(jiān)測腎功能

藥理作用：
微生物學作用機制本品為鳥嘌呤核苷類似物，對乙型肝炎病毒(HBV)多聚酶具有抑制作用。它能夠通過磷酸化成為具有活性的三磷酸鹽，三磷酸鹽在細胞內(nèi)的半衰期為15小時。通過與HBV多聚酶的天然底物三磷酸脫氧鳥嘌呤核苷競爭，恩替卡韋三磷酸鹽能抑制病毒多聚酶（逆轉(zhuǎn)錄酶）的所有三種活性：(1)HBV多聚酶的啟動；(2)前基因組mRNA逆轉(zhuǎn)錄負鏈的形成；(3)HBVDNA正鏈的合成。恩替卡韋三磷酸鹽對細胞的α、β、δDNA多聚酶和線粒體γDNA多聚酶抑制作用較弱，Ki值為18至大于160μM�？共《净钚栽谵D(zhuǎn)染了野生型乙型肝炎病毒的人類HepG2細胞中，恩替卡韋抑制50%病毒DNA合成所需濃度(EC50)為0.004μM。恩替卡韋對拉米夫定耐藥病毒株（rtL180M，rtM204V）的EC50中位值是0.026μM(范圍0.01至0.059μM)。在HBV體外聯(lián)合用藥分析中，發(fā)現(xiàn)在大范圍濃度內(nèi)阿巴卡韋，去羥肌苷，拉米夫定，司他夫定，替諾福韋或齊多夫定對恩替卡韋的抗HBV活性均無拮抗作用。在體外HIV抗病毒分析中，恩替卡韋在微摩爾級濃度時，對這六種核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑（NRTI）或恩曲他濱的抗HIV作用仍然沒有影響�？笻IV病毒活性全面分析恩替卡韋對一組實驗室分離毒株以及臨床分離的1型人類免疫缺陷病毒株(HIV-1)的抑制活性，在不同細胞及實驗條件下獲得的EC50值范圍是0.026到10μM；當病毒水平降低時觀察到更低的EC50值。在細胞培養(yǎng)中，恩替卡韋在微摩爾濃度水平時可選擇出HIV逆轉(zhuǎn)錄酶的M184I位點置換，在恩替卡韋高濃度水平時證實了抑制作用。含M184V位點置換的HIV變異株對恩替卡韋失去敏感性。耐藥性細胞培養(yǎng)位于逆轉(zhuǎn)錄酶區(qū)有rtM204I/V和rtL180M位點置換的拉米夫定耐藥株(LVDr)對恩替卡韋的敏感性較HBV野毒株下降了8倍。合并額外恩替卡韋耐藥氨基酸rtT184，rtS202和/或rtM250位點改變的，在細胞培養(yǎng)還發(fā)現(xiàn)，對恩替卡韋的敏感性降低。合并額外（rtT184A，C，F(xiàn)，G，I，L，M或S；rtS202C，G或I；和/或心壓250I，L或V）位點置換的臨床分離株與野毒株相比，對恩替卡韋的敏感性進?步降低了16至741倍。單獨出現(xiàn)rtT184，rtS202和rtM250恩替卡韋耐藥位點置換的病毒株對恩替卡韋的敏感性僅有適度影響，在超過1000例沒有拉米夫定耐藥位點置換的患者中未觀察到敏感性降低。細胞培養(yǎng)中發(fā)現(xiàn)，耐藥性是通過改變HBV逆轉(zhuǎn)錄酶減少競爭結(jié)合而介導的，耐藥的HBV毒株復制能力減弱。臨床研究臨床研究中對初始接受恩替卡韋0.5mg（核苷初治）或1mg（拉米夫定失效）治療，并且在治療24周或之后有治療中的HBVDNAPCR檢測值的患者均進行耐藥監(jiān)測。核苷類藥物初治患者：核苷類藥物初治患者研究中恩替卡韋長達240周治療發(fā)現(xiàn)有rtT184、ft202和/或rtM250恩替卡韋耐藥位點置換基因檢測證據(jù)的患者為3例，其中兩例發(fā)生病毒突破(見表12)。發(fā)現(xiàn)這些位點的置換僅在出現(xiàn)拉米夫定耐藥位點（rtM204V和rtL180M）的基礎上發(fā)生恩替卡韋耐藥。a、結(jié)果反映了一項延續(xù)治療研究中，第3年147/149名患者和第4、第5年所有患者使用1mg恩替卡韋的療效，其中，第3年130/149名患者和第4年1/121名患者分別使用恩替卡韋-拉米夫定聯(lián)合用藥（恩替卡韋長期治療后）20周和1周。b、包括在治療期間至少進行過一次PCRHBVDNA檢測的患者，檢測可在24周時或24-58周（第1年）、58-102周（第2年）、102-156周（第3年）、156-204周（第4年），或204-252周（第5年）進行。c、患者還存在LVDr位點置換。d、PCR檢測HBVDNA自最低點上升≥1log10，由連續(xù)檢測確認或在時間窗結(jié)束時得到的檢測值。拉米夫定治療失效的患者：恩替卡韋治療拉米夫定失效、并進行耐藥監(jiān)測的患者基線病毒分離株中發(fā)現(xiàn)已有恩替卡韋耐藥位點置換的187例中有10例，占5%，顯示之前拉米夫定治療能夠選擇出這些耐藥位點并在恩替卡韋治療前以低水平狀態(tài)存在。治療240周，10名患者中的3名發(fā)生病毒突破（比最低檢測值升高≥1log10）。治療240周拉米夫定失效患者研究中發(fā)生恩替卡韋耐藥的情況在下表中概括。a、結(jié)果反映了一項延續(xù)治療研究中第3年48/80名患者、第4年10/52名患者和第5年1/33名患者分別使用恩替卡韋-拉米夫定聯(lián)合用藥（恩替卡韋長期治療后）13周、38周和16周的效果。b、包括在治療期間至少進行過一次PCRHBVDNA檢測的患者，檢測可在24周時或24-58周（第1年）、58-102周（第2年）、102-156周（第3年）、156-204周（第4年），或204-252周（第5年）進行。c、患者還存在LVDr位點置換。d、PCR檢測HBVDNA自最低點上升≥1log10，由連續(xù)檢測確認或在時間窗結(jié)束時得到的檢測值。eETVr在任何?年出現(xiàn)，病毒學突破在特定的年份出現(xiàn)。在基線HBVDNA＜107log10拷貝/ml的拉米夫定治療失效患者中，64%(9/14)患者在48周時達到HBVDNA＜300拷貝/ml。與總體研究人群相比較，該14例患者基因型恩替卡韋耐藥性的發(fā)生率較低（5年隨訪的累積發(fā)生率為18.8%）。同樣，24周時達到HBVDNA＜104log10拷貝/ml（PCR檢測）的拉米夫定治療失效患者與未達到的患者相比，耐藥的發(fā)生率較低（5年累積發(fā)生率為17.6%[n=50]vs60.5%[n=135]）交叉耐藥在核苷類抗乙型肝炎病毒藥物中已發(fā)現(xiàn)有交叉耐藥現(xiàn)象。在細胞試驗中發(fā)現(xiàn)恩替卡韋對含有拉米夫定和替比夫定耐藥位點變異(rtM2041/V±rtL180M)的乙型肝炎病毒JHBVDNA合成的抑制作用比野生株減弱8至30倍。rtM204I/V±rtL180M、rtL80I/V或rtV173L位點的置換變異，與拉米夫定和替比夫定的耐藥有關，也導致對恩替卡韋的表型敏感性降低。細胞培養(yǎng)中，發(fā)現(xiàn)恩替卡韋對有rtN236T或rtA181V阿德福韋耐藥位點置換的重組乙型肝炎病毒的敏感性分別降氐0.3和1.1倍。還未在臨床研究中證實恩替卡韋治療有阿德福韋耐藥位點置換的HBV的療效。細胞培養(yǎng)中發(fā)現(xiàn)，從拉米夫定和恩替卡韋都失效的患者中分離出來的病毒株，對阿德福韋敏感，但對拉米夫定依然保持耐藥性。